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2013年2期
高脂誘發C57BL/6J小鼠II型糖尿病模型中胰島素剪切的變化
| 作 者 | 張晶晶，李曉晶，蘇燕 |
| 第一作者 | 張晶晶 |
| 作者單位 | 包頭醫學院，內蒙古包頭 |
| 卷 號 | 41 |
| 發表年份 | 2013 |
| 發表刊期 | 2 |
| 發表頁面 | 615-618 |
| 關 鍵 字 | 高脂飲食；胰島素剪切；激素原轉化酶1；激素原轉化酶2；內質網應激 |
| 摘 要 | ［目的］ 通過建立高脂喂養糖尿病小鼠模型，探究高脂對胰島素剪切成熟的影響。［方法］ 通過給C57BL/6J小鼠飼喂高脂飼料建立II型糖尿病小鼠模型，通過腹腔葡萄糖耐量試驗（IPGTT）法測定高脂糖尿病小鼠血糖濃度，通過酶聯接免疫吸附劑測定法檢測糖負荷后糖尿病小鼠血液中胰島素原在總胰島素中所占的比例，采用Westernblot法檢測高脂喂養糖尿病小鼠胰島中激素原轉化酶1(PC1)和激素原轉化酶2(PC2)的表達水平及內質網應激(Endoplasmic reticulum stress,ER stress)信號通路相關分子表達。［結果］ 通過高脂喂養C57B6小鼠，當小鼠達10月齡時，IPGTT檢測結果表明糖負荷后30、60、120 min高脂喂養組血糖水平與胰島素原/總胰島素均顯著高于對照組，Westernblot結果表明，PC1和PC2表達水平均顯著降低，其原因可能與ER stress信號通路激活相關。［結論］ 高脂喂養糖尿病小鼠血糖水平升高可能與PC1和PC2表達水平降低導致的胰島素剪切障礙有關，PC1和PC2表達水平的降低是由ER stress引起的。 |
| 附 件 |
高脂誘發C57BL/6J小鼠II型糖尿病模型中胰島素剪切的變化
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