α硫辛酸對鉛暴露海馬神經元突觸生成的影響和保護機制

作  者 葛夢夢,汪惠麗,劉志華,胡繁,吳春艷
第一作者 葛夢夢
作者單位 合肥工業大學生物與食品工程學院,安徽合肥
卷  號 43
發表年份 2015
發表刊期 5
發表頁面 105-108,221
關  鍵  字 鉛;α硫辛酸;海馬;樹突棘; NMDAR2B
摘  要

 [目的]探討α硫辛酸對鉛暴露大鼠海馬神經元樹突棘突觸形成的神經保護作用和機制。[方法]取新生大鼠(出生后24 h內,P0)海馬組織進行細胞培養,體外培養第6天(DIV6)轉染綠色熒光蛋白(GFP),DIV7開始加入醋酸鉛(1 μmol/L)處理至試驗結束(DIV13),并在DIV12給予α硫辛酸(100 nmol/L, 1 μmol/L和10 μmol/L)處理24 h,然后觀察樹突棘的變化并進行量化分析。整體動物試驗以SD母鼠喂飼300 mg/L醋酸鉛水溶液,幼鼠自出生后至斷奶(出生后第21天)經母乳鉛暴露。幼鼠自從出生后第14天(PND14)到PND21經腹腔注射給藥25 mg/kg α硫辛酸,研究LA對鉛暴露的海馬神經元海馬樹突棘的修復作用,檢測海馬AMPA和NMDA受體的表達水平。[結果] α硫辛酸對鉛處理的體外培養海馬神經元樹突棘密度損傷有保護作用,且呈劑量依賴性。整體動物試驗發現,鉛暴露能顯著降低海馬CA1區錐體神經元和DG區顆粒細胞的樹突棘密度。α硫辛酸可以顯著上調突觸后NMDA受體亞單位NR2B的表達(P<0.05),但不影響AMPA受體亞單位的合成和表達。[結論]α硫辛酸可以修復鉛暴露引起的突觸損傷,富含α硫辛酸的食品可防治兒童鉛中毒。

附  件 α硫辛酸對鉛暴露海馬神經元突觸生成的影響和保護機制
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